本文作者为医院重症医学科肖建国、周飞虎、康红*、刘辉和宋青，本文已发表在《麻醉学大查房》年第3期上。
1.病例摘要
患者女，49岁，70kg。主因“上腹痛10d”入院。发病前有饮酒史，既往糖尿病病史2年，否认高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病等特殊病史。入院查体：体温（T）37.6℃，脉搏（P）90次/min，呼吸（R）18次/min，血压（BP）/80mmHg（1mmHg=0.kPa）；面罩吸氧，神志清醒，双肺呼吸音低，未闻及干湿性啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹略膨隆，全腹压痛，无反跳痛，未触及包块，移动性浊音阴性，肠鸣音减弱，1次/min。计算机体层摄影（CT）：胰腺炎症、胰腺周围及腹膜后广泛渗出，少量腹水，双侧胸腔积液并两下肺膨胀不全，心包少量积液。血常规：白细胞计数（WBC）28.93×/L、中性粒细胞（NEU）0.89、血红蛋白（Hb）82g/L、红细胞计数（RBC）2.96×/L、血小板计数（PLT）×/L。血生化：淀粉酶（AMY）58.1U/L、脂肪酶（LPS）.6U/L、白蛋白（ALB）26.0g/L、总胆红素（TBIL）39.9μmol/L、结合胆红素（DBIL）33.9μmol/L、血糖（Glu）11.54mmol/L、尿素氮（BUN）13.48mmol/L、肌酐（SCr）.3μmol/L、钙（Ca）1.93mmol/L、氯化物（Cl）.8mmol/L、钾（K）4.53mmol/L。入院诊断：重症急性胰腺炎、多浆膜腔积液、急性肾损伤、2型糖尿病。
入院后查动脉血气分析：酸碱度（pH）7.、动脉血氧分压（PaO2）77.5mmHg、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）28.2mmHg、实际碳酸氢根测定12.9mmol/L、剩余碱测定-12.7mmol/L，给予禁食水、持续胃肠减压、吸氧、抑酸、抑制胰腺分泌、维持酸碱电解质平衡、营养支持等治疗。痰培养提示为肠球菌、白色念珠菌，先后予比阿培南、奥硝唑、替考拉宁、美罗培南、氟康唑注射液、利奈唑胺注射液、伏立康唑、亚胺培南等抗炎治疗10d，患者感染情况无明显好转，持续发热，体温波动于37.6~39.0℃，并出现气促、喘憋。胸部X线摄影示：双肺感染，双侧胸腔积液。床旁超声：右侧胸腔见深约9.2cm的液性暗区，左侧胸腔见深约7.2cm的液性暗区，行右侧胸腔穿刺引流出淡*色胸水约mL，患者呼吸状况无明显改善。动脉血气分析：PaOmmHg（面罩吸氧10L/min），为进一步治疗转入重症监护治疗病房（ICU）。
患者入ICU时神清、表情痛苦、发热、喘息、端坐呼吸，心电监护示：心率（HR）~次/min，R28~30次/min，面罩吸氧（10L/min）氧饱和度88%~90%。查体：T38.6℃，双肺呼吸音粗，双肺可闻及较多湿性啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹软，上腹部轻度压痛，无反跳痛，腹部无包块。肝、脾脏未触及，Murphy氏征阴性，无移动性浊音。肠鸣音2~3次/min。急性生理与慢性健康评分（APACHEⅡ）18分，Ranson评分5分，床旁胸部X线摄影示：双肺上中野可见片状密度增高影，边界模糊，纹理增多、增重（见图1）。血常规：Hb72g/L、RBC2.54×/L、WBC17.50×/L、NEU0.、C-反应蛋白（CRP）18.0mg/dL；SCr98.3μmol/L、Ca1.95mmol/L；动脉血气分析：氧合指数（OI）88.8mmHg。立即行气管插管，接呼吸机辅助呼吸，呼吸机模式为压力控制，吸入氧浓度（FiO2）70%，呼气末正压（PEEP）8cmH2O、控制压力（PC）15cmH2O。给予胃肠减压，抑制胃酸及胰酶分泌，亚胺培南、万古霉素、卡泊芬净抗感染，连续性肾脏替代治疗（CRRT）、镇静、营养支持等治疗，给予较高液体入量（2.5~3mL·kg-1·h-1）。
治疗后患者呼吸状况逐渐改善，入ICU第4天停止呼吸机辅助，自主呼吸可，听诊双肺呼吸音稍粗，未闻及干湿啰音。复查胸部X线摄影双肺野清晰，纹理增加，可见少许片状高密度影，边界模糊（见图2）。血常规：WBC12.20×/L、NEU0.、Hb94g/L、CRP2.27mg/dL、白细胞介素-6为40.5pg/mL；动脉血气分析：OI上升至mmHg，遂于第5天拔除气管插管，鼻导管吸氧（3L/min）。入ICU第12天外出至胃镜室放置空肠营养管，开始肠内营养。此后患者反复出现发热，炎症反应无法有效控制，复查腹部CT提示胰腺周围渗出范围逐渐扩大，无明显局限包裹趋势，根据体液培养结果积极调整抗生素、病灶抗感染等治疗，同时间断给予CRRT，先后两次行CT引导下双侧后腹膜穿刺置管引流术。入ICU第22天复查腹部增强CT：胰腺炎治疗后，较前对照胰腺周围渗出病变趋于包裹、假囊肿形成、双侧胸腔积液消失。入ICU第29天全身麻醉下行胰腺周围及腹膜后坏死组织清除、置管引流术，术后第3天拔除气管插管，并于入ICU第36天出院。
2.急性呼吸窘迫综合征患者的管理分析
2.1如何诊断急性呼吸窘迫综合征？
急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是指发生于严重感染、休克、创伤等非心源性疾病过程中，由肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起的弥漫性肺间质和肺泡水肿，并导致急性低氧性呼吸衰竭的综合征。ARDS最早是由欧美联席会议（AECC）于年提出的。年欧洲重症医学会（ESICM）在美国胸科学会（ATS）和重症医学会（SCCM）的支持下，提出了ARDS的新定义——柏林定义[1]。该定义强化了ARDS的可行性、可靠性和有效性，取消了急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）的概念，并根据低氧血症的程度将ARDS分为三个等级，相对应的氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度，PaO2/FiO2）（1mmHg=0.kPa）分别为轻度（mmHgPaO2/FiO2≤mmHg）、中度（mmHgPaO2/FiO2≤mmHg）和重度（PaO2/FiO2≤mmHg）。
根据柏林定义，ARDS的诊断标准包括：①已知临床诱因，或新出现或原有呼吸系统症状加重后1周内发病；②胸部影像学可见双肺模糊影，且不能完全用胸腔积液、肺叶和（或）肺塌陷或结节来解释；③无法用心力衰竭或液态超负荷解释的肺水肿及呼吸衰竭，需进行客观评估排除静水压升高的肺水肿；④患者氧合指数下降（≤mmHg）。
2.2ARDS的流行病学
2.2.1ARDS的发病率
自欧美联席会议于年公开发表新ARDS诊断标准后，掀起了ARDS发病率研究的新高潮。国外多位学者报道的ARDS发病率从4.9/10万~58/10万不等，但多数在12.6/10万~28/10万之间[2-4]。不同国家或地区间ARDS/ALI的发病率存在较大差异，一方面可能是所选人群样本缺乏代表性所致，另一方面可能与易感因素不同有关。ARDS对医疗卫生的影响不仅在于其很高的病死率，还在于ARDS存活者常伴有复杂的并发症，需要长时间的康复治疗且无法工作。
2.2.2ARDS的易感因素
流行病学研究表明，脓血症和多发性创伤是ARDS最常见的病因，其他常医院获得性肺炎（HAP）、误吸性肺炎、大量输血、急性胰腺炎、菌血症、高龄等。同时存在多个易感因素时，ARDS的发病率明显增高。
2.3ARDS的病因
ARDS在临床上不属于原发性疾病的范畴，它是在多种疾病基础上继发的一组症候群。临床研究显示，有种以上造成ARDS的基础疾病和（或）原发性疾病的始动因素，和诸多学科的疾病均有一定相关性[2]。上述因素可分为直接肺损伤和远隔脏器损伤两类：前者包括误吸和其他化学性肺炎、感染性肺炎、肺挫伤等；后者包括炎症、坏死、缺血再灌注损伤，全身性感染如腹腔内感染、菌血症、真菌血症、脑膜炎，多发性创伤、烧伤，休克，急性胰腺炎等。
重症急性胰腺炎（severeacutepanreatitis，SAP）并发ARDS具有多方面的发病机制，其中血液流变学紊乱、微循环障碍、多种炎症介质损害肺泡表面活性物质等是重要发病因素。一旦发生ARDS，则可进一步加重机体缺氧、细胞变性坏死，刺激多种细胞因子和炎症介质释放，加重机体炎症反应，进而引起急性肾功能衰竭及其他脏器功能衰竭。
2.4ARDS的发病机制
2.4.1炎症反应
研究认为，ARDS的发病机制主要为中性粒细胞（NEU）及多种细胞因子介导的炎症反应所致的肺血管内皮和肺泡上皮损伤，肺泡表面活性物质丢失，肺血管通透性增加，肺间质水肿，最终导致肺通气和换气功能障碍。与内皮损伤有关的内皮素-1、冯·维勒布兰德因子（vWF）等循环标记物显著升高，且此改变与预后不良相关，可作为判断预后的重要指标[3]。ARDS发生后，部分肺泡上皮细胞发生坏死，紧密的细胞屏障被破坏，肺表面活性物质分泌和肺泡液转运功能受损，使得蛋白水肿液聚集在肺泡腔内，同时肺泡间隙的血清蛋白和蛋白水解酶也进一步加重其损伤，导致肺不张和低氧血症[4]。
2.4.2机械通气引起的肺损伤
机械通气相关性肺损伤（VILI）可由以下几种机制所致：
吸气末肺损伤：容量或压力过大引起肺泡过度膨胀，从而发生吸气末肺损伤。过大的跨肺压会引起肉眼可见（气胸、纵隔气肿、气腹）或细胞水平的损伤，导致炎症反应和疾病加重。因为ARDS患者正常通气的肺组织减少，所以给予“正常”潮气量即可导致VILI。
呼气末肺损伤：在呼吸周期中肺泡反复塌陷和开放，肺泡反复开放产生的剪切力引起上皮细胞损伤。呼气末正压（positiveendexpiratorypressure，PEEP）能在呼气末保持肺泡的开放，减少损伤。
氧中*：过高的FiO2会产生细胞*性自由基，损伤上皮细胞。高FiO2还会引起阻塞性肺不张。目前虽然安全的FiO2水平还未被确定，但尽量维持在60%以下是合理的。
2.5ARDS的病理生理学
2.6ARDS的临床治疗
2.6.1原发性疾病的治疗和全身支持治疗
2.6.2机械通气策略
2.6.3控制炎症反应
2.6.4药物治疗
2.6.5液体通气
2.6.6体外生命支持
2.6.7细胞治疗
3.小结
（此处内容略，具体请见全文）
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